Desde hace unas décadas, sabemos que tanto la cantidad como la calidad del sueño disminuye con el envejecimiento, casi la mitad de los adultos mayores tiene alguna alteración de sueño con consecuencias diurnas como la fatiga o la somnolencia. Asimismo, también contamos con evidencias que relacionan la mala de sueño con alteraciones cognitivas y emocionales, que contribuyen al deterioro cognitivo de las demencias y las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por alteraciones cognitivas, emocionales y la pérdida de memoria. De entre los procesos y mecanismos implicados, se ha descrito una relación entre la cantidad elevada de algunas proteínas y la enfermedad. Una de esas sustancias, es la conocida como proteína “beta amiloide», la cual, al acumularse interfiere en los procesos cerebrales. Otra de estas moléculas, recibe el nombre de proteína “Tau” y forma unos ovillos que también dificultan la funcionalidad neuronal. Pero ¿Cómo se relaciona esto, con el sueño?
Según los estudios observacionales y epidemiológicos a gran escala, los individuos que suelen dormir menos de seis horas durante la noche presentan un riesgo, considerablemente mayor, de desarrollar mayores cantidades de beta amiloide en el cerebro durante la vejez. También sabemos, que padecer alguno de los trastornos del sueño más frecuentes –el insomnio y la apnea del sueño– se asocia con mayor riesgo de desarrollar enfermedades asociadas al envejecimiento como el Alzheimer, en edades avanzadas. Durante un tiempo solo contábamos con este tipo de estudios asociativos, que muestran correlación, pero no sugieren causalidad. Sin embargo, más recientemente se ha identificado una evidencia causal que confirma nuestras intuiciones.
Por un lado, se ha podido cuantificar que, si a una persona sana la privamos del sueño durante una sola noche, al día siguiente aumenta significativamente la cantidad de beta amiloide que circula en el torrente sanguíneo y en el «líquido cerebroespinal». Y, hace menos tiempo aún, se ha determinado— mediante imágenes cerebrales de alta precisión— que existe un aumento inmediato de beta amiloide depositada directamente en el cerebro.
¿Quiere decir esto, que el sueño puede tener un papel para evitar que esta proteína se acumule en el cerebro?
Pues, resulta que una científica Danesa, Maiken Nedergaard hizo un descubrimiento extraordinario, al respecto. Sabíamos que el cuerpo tiene un mecanismo de limpieza, el «sistema linfático», pero, desconocíamos que el cerebro tuviera su propio sistema de limpieza. La Dra. Nedergaard, se hizo la pregunta sobre la existencia de un sistema de limpieza cerebral y en una investigación realizada en ratones, logró describir un sistema de drenaje al que se ha llamado como «sistema glinfático», denominado de esta manera, por las células gliales que participan en él.
Estas células—descritas, por primera vez, como elementos diferenciales a las neuronas por Santiago Ramón y Cajal en 1891—se caracterizan por realizar funciones de soporte, regulación y nutrición para otras células del sistema nervioso. Y ahora, gracias a la Dra. Nedergaard, por su contribución de drenaje y limpieza de toxinas.
La investigadora hizo más descubrimientos sobre esta cuestión. Por un lado, descubrió que ese sistema de limpieza del cerebro no trabaja las 24 horas del día, sino que, en realidad sucedía mientras los ratones estaban durmiendo, y particularmente durante la fase profunda del sueño No REM.
El tercer aspecto que descubrió –y que se relaciona con la enfermedad de Alzheimer– fue que, durante el sueño, la proteína beta amiloide que antes mencionábamos, se depuraba mediante este proceso de limpieza glifática. Más tarde, demostrando el trabajo de colaboración científica, otro grupo de investigadores en Boston halló un mecanismo de limpieza cerebral, homólogo en los seres humanos.
Como vemos, a medida que envejecemos, nuestro sueño parece deteriorarse, y el riesgo de desarrollar Alzheimer generalmente aumenta. Entonces, la pregunta científica pasa a ser: ¿Qué va primero, la enfermedad o los problemas de sueño? Las últimas investigaciones muestran que décadas antes de padecer los síntomas característicos de la enfermedad, muchas personas ya tenían alteraciones en el sueño. Es más, al parecer la mala calidad del sueño, nos envejece. Si atendemos a la función restaurativa del sueño, cuando no dormimos suficiente, perdemos la arquitectura del sueño reparador, que protege nuestra salud por múltiples mecanismos fisiológicos. En este sentido, se empieza a estudiar la posibilidad de que la calidad de sueño sea un biomarcador para predecir el riesgo de enfermedades neurodegenerativas en el futuro.
De todo esto, podemos intuir que el sueño tiene un potencial increíble como herramienta preventiva, en sintonía con toda la bibliografía científica acumulada sobre la importancia del estilo de vida para nuestra salud. El hecho es que, a diferencia de muchos otros factores asociados con el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer, como los cambios estructurales en el cerebro observados, que son terriblemente difíciles de tratar, y, que medicamente aún no cuentan con enfoque integrador, el sueño si parece ser una pieza prometedora para descifrar este rompecabezas.
¿Y si aumentar y mejorar la calidad del sueño en la mediana edad—que es cuando empezamos a notar el deterioro en el sueño profundo—fuera clave para prevenir la enfermedad? Quizá consigamos dejar de buscar un tratamiento efectivo para el Alzheimer y empezamos a adoptar un modelo preventivo para las personas en la mediana edad.
Con el sueño como nuevo enfoque, ¿podremos realmente reducir la curva del riesgo de esta u otras enfermedades del envejecimiento?
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Para saber más:
- Xie; H. Kang; Q. Xu; M.J. Chen; Y. Liao; T. Meenakshisundaram; J. O’Donnell; D.J. Christensen; J.J. Iliff; T. Takano; R. Deane; M. Nedergaard; C. Nicholson. “Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain». Science, 18 de Octubre de 2013.
