Hemos visto que los pacientes con EPOC tienen alteraciones en la calidad de sueño y empeoramiento del intercambio de gases durante el sueño. El primer objetivo deberá ser el optimizar el tratamiento del EPOC que, consiguientemente, mejorará las consecuencias fisiopatológicas durante el sueño.
1) OXIGENOTERAPIA. Las indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria en la EPOC están establecidas 34,35. Así los pacientes con PaO2 en vigilia menor de 55 mm Hg y aquellos con PaO2 entre 55 mm Hg y 59 mm Hg que cursaban con poliglobulia y/o hipertensión arterial pulmonar o cor pulmonale, la utilización de oxigenoterapia durante al menos 16 horas/día se acompaña de un aumento de la supervivencia y una reducción de la hipertensión arterial pulmonar. No obstante, y dado que los pacientes con EPOC presentan desaturaciones nocturnas, la administración de oxigenoterapia podría jugar un papel importante en su manejo 2,28. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la oxigenoterapia debe utilizarse con precaución en pacientes EPOC con hipercapnia por el riesgo de que esta empeore con el oxígeno. Esto es debido a que la oxigenoterapia corregirá la hipoxemia y es, precisamente esta hipoxemia, la responsable en parte del estímulo de la impulso ventilatoria y al corregirse podría generar más hipercapnia. Esto mismo también deberá tenerse en cuenta en las agudizaciones de la EPOC por ello, la administración de oxígeno suplementario deberá hacerse con cánula nasal a bajo flujo y vigilando que la SaO2 se mantenga por encima del 90% y controlando el riesgo de hipercapnia.
En el caso de la ocurrencia de EPOC y AOS, el papel de la oxigenoterapia está también sujeto a debate. En todo caso, debe tenerse en cuenta que muchos pacientes con severas desaturaciones nocturnas, e incluso con insuficiencia respiratoria en vigilia, ésta puede ser consecuencia de unas AOS severas no tratadas. Por lo que el intercambio gaseoso suele corregirse tras la administración de la CPAP a una presión óptima durante un tiempo suficiente. Por ello la indicación definitiva de oxigenoterapia conjuntamente con la CPAP no deberá hacerse hasta que el tratamiento con CPAP haya alcanzado una fase estable. Obviamente, cuando la insuficiencia respiratoria está producida por otras causas, la CPAP tendrá nulo o escaso efecto.
2) VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA. Tradicionalmente, los pacientes con EPOC complicado con insuficiencia respiratoria en quienes fracasa el tratamiento farmacológico debe considerarse la ventilación asistida mediante intubación y control en una unidad de cuidados intensivos. No obstante, desde hace más de 20 años se introdujo la utilización de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI), especialmente nocturna, mediante mascarilla nasal o naso-bucal 2,28. Su mayor indicación es la EPOC con fallo respiratorio hipercápnico. Su utilización en la EPOC estable, aunque más controvertida, también ha mostrado su utilidad en mejorar el intercambio de gases en algunos casos 36. Se ha sugerido que una puesta en reposo de los músculos ventilatorios fatigados y una mejoría en la distensibilidad pulmonar y un potencial reinicio del impulso ventilatorio como consecuencia de revertir la hipoventilación 2,28. La VMNI es bien tolerada por los pacientes EPOC en fallo respiratorio agudo y se ha visto una buena respuesta en los gases a largo plazo 2,28 aunque no se ha demostrado un claro aumento de la supervivencia.
Los pacientes con EPOC y AOS deberán ser tratados con CPAP si lo que predomina es la AOS. Por otra parte, si predomina la hipoventilación nocturna sería más adecuado usar un sistema de VMNI con presión de soporte. Las nuevas modalidades de VMNI con presión de soporte tales como la servoventilación adaptativa podría ser particularmente útiles en pacientes con EPOC y AOS 2, 28.
3) FÁRMACOS. El papel de los fármacos debe estar destinado a mejorar la EPOC que, a su vez, mejorará la cantidad y calidad del sueño. Se ha propuesto que el aumento del tono colinérgico durante el sueño podría contribuir a la obstrucción y al deterioro del intercambio de gases en pacientes con EPOC 2,28 por ello, el tratamiento de estos pacientes con anticolinérgicos podrían tener un efecto beneficioso durante el sueño. El tratamiento con beta-agonistas, muy útiles para el EPOC, tiene un papel más limitado en cuanto a su utilidad en el sueño. No obstante, se ha visto que pueden mejorar en intercambio de gases durante el sueño 37. El tratamiento con teofilinas produce una mejoría del intercambio gaseoso durante el sueño 38. Su mecanismo de acción parece relacionado con una reducción del atrapamiento aéreo más que por una acción broncodilatadora. Su uso está limitado por su potencial efecto en reducir la calidad del sueño. No obstante, cuando estén indicadas, las teofilinas pueden emplearse con razonable seguridad los pacientes con EPOC 38.
La almitrina tiene un potente efecto en los cuerpos carotídeos estimulando la ventilación y mejorando la relación ventilación/perfusión en el pulmón, probablemente, aumentando la vasoconstricción pulmonar hipóxica por lo que, tendría efecto en mejorar la hipoxemia nocturna en el EPOC. Sin embargo, el riesgo de producir hipertensión pulmonar, disnea y neuropatía periférica hace que no pueda recomendarse su uso 2,28. De manera similar, la medroxiprogesterona y sus derivados son estimulantes respiratorios centrales. Sin embargo, el riesgo de impotencia en el varón limita su uso. La acetazolamida, que inhibe la anhidrasa carbónica y actúa como estimulante respiratorio al producir acidosis metabólica, puede mejorar los gases en pacientes con EPOC 39. La aparición, en algunos casos, de efectos secundarios en forma de litiasis renal, parestesias y acidosis, limita su empleo. La utilización del doxapram como estimulante respiratorio en el fracaso ventilatorio de pacientes con EPOC ha mostrado alguna utilidad pero no hay suficientes estudios para recomendar su uso clínico.
Los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina producen una mayor fragmentación del sueño REM y, consecuentemente, reduce la severidad de la hipoxemia en esa fase de sueño mejorando la SaO2 en pacientes con EPOC 40. Su efecto a largo plazo es escaso y no se suele utilizar en el manejo de estos pacientes 2.
Los pacientes con EPOC y, muchas veces también aquellos con AOS, tienen problemas para iniciar y/o mantener el sueño. Los hipnóticos benzodiacepinicos y no benzodiacepinicos mejoran la latencia y la eficiencia del sueño reduciendo su fragmentación. Sin embargo, pueden tener efectos adversos reduciendo la ventilación y aumentando el riesgo de empeorar el intercambio de gases. Por otra parte, al reducir los despertamientos pueden aumentar la frecuencia de apneas 41. En general, se prefiere su evitación, especialmente en los pacientes con EPOC severo con hipoxemia y/o hipercapnia y en casos de AOS grave. No obstante, en algunas ocasiones es necesario su utilización para facilitar el sueño del paciente. En esos casos, el empleo de los inductores no benzodiacepinicos como el zolpiden o la zopiclona parecen poderse utilizarse con razonable seguridad en casos de EPOC no severo 42.
La melatonina y sus derivados también acortan la latencia del sueño y mejoran su eficiencia sin que, hasta el momento, se haya informado de que tengan efectos adversos en el intercambio de gases en pacientes con EPOC y/o AOS 43 por lo que pueden utilizarse con razonable seguridad en pacientes con insomnio. De hecho, se ha visto que el tratamiento cognitivo-conductual puede resultar efectivo en pacientes con EPOC 44.
El papel de algunos fármacos, potencialmente beneficiosos, para mejorar el intercambio gaseoso de pacientes con EPOC y/o AOS como los nuevos agentes fosfodiesterásicos, como el rofumilast, aún no han sido probados suficientemente para ser recomendados. Finalmente, aunque se ha postulado como alternativa, no tenemos suficiente evidencia para recomendar la utilización de una mezcla de oxígeno y helio para el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC 45.
4) ALCOHOL. La ingestión de alcohol, fundamentalmente vespertino, es recomendable que sea evitado en los pacientes con EPOC y/o AOS. Se ha comprobado que empeora la hipoxemia nocturna y favorece la hipoventilación, arritmias y la aparición de hipopneas durante el sueño (46), lo que sería especialmente importante en pacientes con EPOC y AOS.
5) REHABILITACIÓN. Actualmente se considera que la rehabilitación respiratoria es beneficiosa en mejorar la calidad de vida y la capacidad de ejercicio del paciente con EPOC 47. En lo que respecta al sueño la información es muy escasa, pero parece que podría mejorar la SaO2 nocturna gracias a un incremento de la fuerza y la resistencia muscula 48. No obstante, se precisan estudios que permitan establecer la mejoría de la rehabilitación respiratoria en el intercambio gaseoso, diurno y nocturno de pacientes con EPOC y/o AOS.