La obesidad es el factor de riesgo principal para desarrollar un SAHS (Young. T. NEJM 1993). Numerosos estudios transversales han demostrado una clara relación entre el aumento (reducción) de peso y la mayor (menor) probabilidad de padecer SAHS
ADDIN EN.CITE Young200518181817Young, T.Peppard, P. E.Taheri, S.Department of Population Health Sciences, University of Wisconsin-Madison, USA. tbyoung@wisc.eduJ Appl PhysiolJ Appl Physiol1592-99942005/09/15AdultAgedBody Mass IndexFemaleHumansMaleMiddle Aged*OverweightPrevalenceSeverity of Illness IndexSleep Apnea Syndromes/epidemiology/*etiology/physiopathologyUnited States/epidemiology2005Oct8750-7587 (Print) 0161-7567 (Linking)16160020 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=1616002099/4/1592 [pii] 10.1152/japplphysiol.00587.2005eng(Young T et al. J Appl Physiol. 2005).
Asimismo, a través de análisis longitudinales, se ha estimado que la incidencia de SAHS se multiplica por 6 en sujetos que presentan un exceso de peso del 10% en comparación con aquellos sujetos que mantienen un peso estable. Y de igual modo, una pérdida del 10% puede llegar a reducir el índice de apnea-hipoapnea (IAH) inicial en un 26%
ADDIN EN.CITE Peppard200019191917Peppard, P. E.Young, T.Palta, M.Dempsey, J.Skatrud, J.University of Wisconsin School of Medicine, Department of Preventive Medicine, 502 N Walnut St, Madison, WI 53705, USA. ppeppard@facstaff.wisc.eduJAMAJAMA3015-21284232000/12/21*Body WeightFemaleHumansLinear ModelsLogistic ModelsLongitudinal StudiesMaleMiddle AgedSleep Apnea Syndromes/epidemiology/*physiopathologyWeight GainWeight Loss2000Dec 200098-7484 (Print) 0098-7484 (Linking)11122588http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=11122588joc01411 [pii]eng(Peppard PE. JAMA 2000) .
La obesidad “central o visceral” definida como la acumulación de grasa a nivel abdominal y cervical es la considerada “metabólicamente” activa (Trayhurn P Arch of Phys & Biochemistry 2008). A su vez, se postula que es esta obesidad concreta la que predispone a sufrir un SAHS al ejercer una mayor carga mecánica sobre el sistema respiratorio, modular el control de la vía aérea superior aumentando su colapsabilidad, y a través del efecto de ciertas hormonas segregadas por el propio tejido adiposo, como es la leptina, que además de jugar un papel fundamental en el control del apetito y del peso corporal también es capaz de actuar sobre el centro respiratorio regulando la estabilidad del control ventilatorio
ADDIN EN.CITE Schwartz200820202017Schwartz, A. R.Patil, S. P.Laffan, A. M.Polotsky, V.Schneider, H.Smith, P. L.Johns Hopkins Sleep Disorders Center, Baltimore, MD 21224, USA. aschwar2@jhmi.eduProc Am Thorac SocProc Am Thorac Soc185-92522008/02/06AdultHumansObesity/*complications/genetics/physiopathology/prevention & controlRisk FactorsSleep Apnea, Obstructive/*etiology/genetics/physiopathology/prevention &control2008Feb 151546-3222 (Print) 1546-3222 (Linking)18250211http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=182502115/2/185 [pii] 10.1513/pats.200708-137MGeng(Schwartz AR. Proc Am Thorac Soc. 2008; Drager, J Am Coll Cardiol 2013 ).
Cabe la posibilidad que la relación entre SAHS y obesidad central no sea meramente unidireccional, sino recíproca. La obesidad central incrementa el riesgo de desarrollar SAHS pero a su vez, el SAHS podría predisponer a un incremento ponderal con el consecuente aumento del riesgo de padecer obesidad. En esta línea, se ha postulado que el SAHS “per se” podría modular la secreción de hormonas y otros mediadores biológicos que precipitarían la acumulación de grasa a nivel visceral agravando las consecuencias metabólicas de la obesidad. Los motivos que han llevado a proponer dicha especulación son varios. Por una parte, estudios prospectivos epidemiológicos han demostrado que los trastornos del sueño (especialmente aquellos que producen una disminución del tiempo de sueño) predisponen al desarrollo de obesidad
ADDIN EN.CITE Knutson200822222217Knutson, K. L.Van Cauter, E.Department of Health Studies, University of Chicago, Chicago, IL 60637, USA.Ann N Y Acad SciAnn N Y Acad Sci287-30411292008/07/02Appetite/physiologyDiabetes Mellitus/*etiology/*physiopathologyGlucose/metabolismHumansObesity/*complications/*physiopathologyRisk FactorsSleep Deprivation/*complications/epidemiology/*physiopathology20080077-8923 (Print) 0077-8923 (Linking)18591489http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=1859148910.1196/annals.1417.033 1129/1/287 [pii]eng(Knutson KL. Ann N Y Acad Sci. 2008).
Por otra parte, individuos recién diagnosticados de SAHS presentan mayor dificultad para perder peso que controles con el mismo grado de obesidad pero sin SAHS
ADDIN EN.CITE Phillips199924242417Phillips, B. G.Hisel, T. M.Kato, M.Pesek, C. A.Dyken, M. E.Narkiewicz, K.Somers, V. K.Division of Clinical and Administrative Pharmacy, University of Iowa College of Pharmacy, Iowa City 52242, USA.J HypertensJ Hypertens1297-3001791999/09/17Adipose Tissue/physiologyAdultAge FactorsBody Composition/physiologyBody Mass IndexFemaleHumansMaleMiddle AgedSex FactorsSleep Apnea Syndromes/*physiopathologyTime FactorsWeight Gain/*physiology1999Sep0263-6352 (Print) 0263-6352 (Linking)10489107http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=10489107eng(Phillips BG. J Hypertens. 1999).
Y por último, existen trabajos que observan una reducción significativa de la cantidad de grasa visceral abdominal cuantificada por tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) tras aplicar CPAP. Así, sugieren que el SAHS podría jugar un papel en el control de la grasa visceral. Sin embargo, otros trabajos con una metodología parecida no encuentran dicha reducción
ADDIN EN.CITE ADDIN EN.CITE.DATA (Chin K. Circulation. 1999; Trenell MI. Diabetes Obes Metab. 2007; “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Sharma%20SK%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22168642” Sharma SK. “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22168642” \l “#” \o “The New England journal of medicine.” N Engl J Med. 2011)( HYPERLINK “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hoyos%20CM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23321601” Hoyos CM. “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23321601” \l “#” \o “Thorax.” Thorax. 2013) o la reducción sólo ocurre en sujetos sometidos a CPAP si además se combina con modificaciones dietéticas (Lam JC. Eur Respir J 2010).
Por lo tanto, en base a la evidencia actual, no se puede asegurar que el tratamiento del SAHS “per se” reduzca la adiposidad; ahora bien una recomendación razonable sería combinar la terapia con CPAP con un abordaje higiénico dietético eficaz en cualquier sujeto que sufra ambos trastornos de modo concomitante: SAHS y obesidad.
En relación a lo anteriormente expuesto, la obesidad visceral es la responsable de las alteraciones metabólicas, y ésta es la más relacionada con el SAHS. Además, existen motivos para plantear que el SAHS “per se” puede tener un peso relativo en el desarrollo de las alteraciones metabólicas. Asimismo, la relación que guardan la obesidad visceral y el SAHS sea probablemente recíproca de modo que es factible el pensar que si coexisten agravarán la disfunción metabólica global. Sin embargo, la cuestión aún no resuelta es establecer si la contribución del SAHS al desarrollo de las alteraciones metabólicas es simplemente secundaria a la obesidad o, por el contrario, es independiente en cierta medida del grado de obesidad. Por dicho motivo, la gran mayoría de trabajos que investigan el SAHS y las anomalías metabólicas (síndrome metabólico, resistencia insulínica, dislipemia) insisten en controlar los resultados por el grado de obesidad, y muy especialmente por el grado de obesidad visceral. De todos modos, es muy posible que las relaciones existentes entre el SAHS, la obesidad y el metabolismo sean tan complejas y multidireccionales que resulte difícil distinguir con precisión el peso relativo de cada una de las partes en un individuo concreto con unas determinadas influencias ambientales y una carga genética particular.