Somnolencia diurna excesiva asociada a la apnea

El síntoma diurno más importante es la excesiva somnolencia diurna (ESD). La ESD es difícil de medir, pero se acepta definirla como la tendencia a dormirse involuntariamente en situaciones inapropiadas. Por ello la ESD fisiológica del embarazo o la post-pradial no se consideran verdadera ESD. Hay muchas formas de medir la ESD tanto objetiva como subjetivamente. Los síntomas nocturnos más importantes son; los ronquidos y las pausas respiratorias repetidas durante el sueño, observados por el compañero-a de dormitorio y/o los que conviven con el paciente. El ronquido no es fácil de definir, aunque suele identificarse con facilidad. El ronquido más frecuentemente asociado al SAHS es el que se acompaña de ruidos asfícticos y sonidos entrecortados. Las pausas respiratorias se definen como las apneas o hipopneas observadas por el compañero-a que suelen terminar con sonidos asfícticos e incluso con movimientos de todo el cuerpo como una respuesta del organismo en su intento por salir de la apnea-hipopnea. Paradójicamente, aunque se ha encontrado una asociación clara entre el IAH, los ronquidos y las apneas observadas, esta asociación no ha sido evidente entre el IAH y la ESD lo que implica que hay otros factores intermedios no bien conocidos (27). Desgraciadamente no existe ningún síntoma específico del SAHS y los tres síntomas guía y, especialmente, la ESD son muy frecuentes tanto entre la población general como en pacientes con sospecha de SAHS (28-32). Aunque se han propuesto varios modelos diagnósticos predictivos empleando la combinación de síntomas de SAHS y variables antropométricos (33-36); estos no han mostrado niveles de precisión diagnóstica suficiente para confirmar SAHS de manera que su uso rutinario no es recomendable. Sin embargo, la clínica es la primera aproximación al diagnóstico y la presencia de sintomatología relevante uno de los pilares básicos para indicar tratamiento. Por tanto, una buena historia clínica, sola o combinada con modelos de predicción, será de gran ayuda para estimar el nivel de sospecha diagnóstica que permita establecer el tipo de prueba de sueño a realizar. Esto permitirá también dar prioridad a los pacientes en lista de espera con alta sospecha de enfermedad y no efectuar estudios en casos de baja probabilidad clínica. Sin embargo, también hay otras alteraciones que son sugestivas de la existencia de un SAHS no diagnosticado. Así en 1997 el Sexto informe del Comité Nacional Americano para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la HTA, reconoció por primera vez la importancia de descartar el SAHS como un factor contributario en la HTA resistente (37) y, más recientemente, en su Séptimo informe del 2003, este Comité ha incluido al SAHS como la primera en la lista de causas identificables de HTA (38). Por lo tanto, el SAHS siempre debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de la HTA refractaria e HTA de reciente diagnóstico, especialmente en aquellos pacientes cuya TA no se reduce en el período nocturno (non dippers) (39). Por otra parte, debemos recordar la relación entre la presencia de determinadas bradi-arritmias nocturnas y SAHS, especialmente la asociada a fibrilación auricular (FA), en la que se debe descartar la presencia de SAHS antes de tratar la FA. Debemos, además, descartar la presencia de SAHS en sujetos de riesgo (obesidad central, varones y edades medias) (39) que, siendo estudiados para valorar la indicación de estimulación cardiaca permanente, observemos en registros electrocardiográficos Holter, bradiarritmias especialmente si se presentan exclusivamente en horas de sueño o son asintomáticas (40).

Asimismo, ante un paciente con un episodio cardio-vascular o cerebro-vascular agudo debe investigarse en la anamnesis la presencia de un SAHS y su posible papel como un factor agravante y/o desencadenante del episodio. De hecho, en la actualidad, se puede establecer una relación entre el SAHS y determinados factores contribuyentes a alterar la función endotelial. Teniendo en cuenta que estamos ante una entidad accesible a tratamiento correctivo eficaz es de especial interés clínico descartar la presencia de dicha patología para contemplarla en caso contrario dentro del tratamiento multidisciplinar preventivo de la enfermedad aterosclerótica (38-40).

El SAHS se ha relacionado con una mayor incidencia de enfermedad aterosclerótica coronaria. La hipoxia y su principal consecuencia vascular, la hipertensión sistémica, aumentan, a través de un incremento en la disfunción endotelial, el riesgo de enfermedad coronaria en los SAHS graves. También se ha establecido una relación entre SAHS grave y miocardiopatía dilatada idiopática. Las alteraciones de oxigenación y sus consecuencias vasculares y sobre la postcarga pueden constituir un factor de riesgo definitivo en la aparición de afectación miocárdica y en la progresión de la insuficiencia cardiaca congestiva. De hecho, la alteración de la estructura del sueño es claramente más frecuente en pacientes con miocardiopatía dilatada avanzada, y la congestión pulmonar y el bajo gasto cerebral podrían ser dos importantes condicionantes para presentar datos significativos de SAHS. De forma complementaria el SAHS se ha asociado con arritmias rápidas auriculares en relación con un incremento en la presión telediastólica ventricular. En el SAHS podemos encontrar esta situación en pacientes con presión auricular izquierda elevada por padecer, tanto como factor coadyuvante del SAHS o como efecto, un grado avanzado de miocardiopatía ventricular izquierda. La presencia de cor-pulmonar subsiguiente a hipertensión arterial pulmonar también se relacionará con la presencia de taquiarritmias auriculares. El tratamiento específico de esta patología será fundamentalmente el control de la situación desencadenante. En cuanto a la incidencia de bradiarritmias, especialmente nocturnas, en el SAHS es muy alta. Son mayoritariamente arritmias neuromediadas a través de un intenso reflejo vagal cardio-inhibidor y se ha relacionado con las desaturaciones nocturnas de forma directa.

En resumen:

Deberemos considerar la relación directa entre HTA y SAHS en casos refractarios, con datos de sospecha diagnóstica de SAHS y que se comporten como no dipper. El tratamiento con CPAP puede ser útil en estos pacientes.
El SAHS debe ser considerado como un factor de riesgo más a tratar en pacientes con enfermedad coronaria y sospecha clínica. Igualmente debemos considerar la presencia clínica de enfermedad coronaria en pacientes con SAHS con mayor motivo que en la población general al evaluar factores de riesgo coronarios.
Pacientes con miocardiopatía dilatada con criterios clínicos de sospecha de SAHS deben ser estudiados mediante poligrafía nocturna ya que su patología cardiaca puede responder positivamente al tratamiento de su SAHS.
La presencia de taquiarritmias en pacientes con SAHS deben obligarnos a investigar la presencia de otras enfermedades desencadenantes y dirigir el tratamiento a su control.
La presencia de bradiarritmias en los pacientes con SAHS no son indicación de estimulación cardiaca permanente en la actualidad. Aquellos pacientes con indicación de estimulación cardiaca que padezcan un SAHS podrían beneficiarse de estimulación nocturna a frecuencias superiores a su frecuencia media basal especialmente si registramos mayoritariamente apneas centrales.

La PSG es la prueba de referencia para establecer el diagnóstico del SAHS. La poligrafía respiratoria (PR) es una alternativa aceptable para el diagnóstico de SAHS en pacientes con baja probabilidad clínica (descartar SAHS) y alta probabilidad clínica (confirmar SAHS). Los pacientes con probabilidad clínica media, sujetos con sospecha de otros trastornos del sueño, pacientes con insomnio, depresión-ansiedad o portadores de comorbilidad relevante, la prueba recomendable es la PSG. Una prueba de sueño negativa (PR o PSG) en presencia de una clínica altamente sugestiva de SAHS es indicación de la realización de una PSG tan completa como sea necesario incluyendo las variables neurofisiológicas, respiratorias y cardíacas necesarias y la realización, si así se estima oportuno, de mediciones objetivas de la somnolencia como el TLMS.

Por el momento, y teniendo en cuenta la evidencia científica disponible, la utilización de la PR en domicilio no ha sido suficientemente validada. Por ello, este documento de consenso recomienda su empleo en modo vigilado hasta que se disponga de estudios de validación que permitan su uso generalizado. Sin embargo, todos los estudios llevados a cabo hasta ahora sugieren que sus resultados serán similares a la PR vigilada y que los estudios domiciliarios formarán parte fundamental del diagnóstico del SAHS. Hasta entonces su empleo deberá ser individualizado por cada unidad de sueño. Todas las unidades de sueño que no dispongan de PSG y usen la PR para el diagnóstico del SAHS (Unidades Respiratorias de Trastornos del Sueño) deberán tener formación y entrenamiento en SAHS y trabajar en coordinación con unidades de referencia. Por otra parte, las unidades de referencia, con disposición de PSG y PR además de formación y experiencia en todos los trastornos del sueño, deberán dar apoyo y prioridad a las URTS para la solución de los casos remitidos.

El tratamiento del SAHS tiene como objetivo resolver los signos y síntomas de la enfermedad, normalizar la calidad de sueño, índice de apnea-hipopnea (IAH) y de saturación de hemoglobina. Reducir el riesgo de complicaciones sistémicas y, en el área de la salud pública, disminuir los costos directos e indirectos que esta enfermedad acarrea. Las propuestas dentro del espectro terapéutico planteado para el SAHS no son excluyentes ni únicas, por lo que la aproximación al tratamiento del SAHS deberá ser multidisciplinar.

Higiene de sueño

Es imprescindible conseguir una adecuada higiene de sueño. Hay que tener en cuenta que la causa más frecuente de somnolencia excesiva durante el día es unos malos hábitos de sueño, condicionados por horarios de sueño no regulares y/o inadecuadas rutinas de sueño (1,2) Además, se ha visto que la privación de sueño reduce el tono muscular e incrementa la colapsabilidad de la VAS (3,4), por lo que puede agravar un SAHS pre-existente. Por ello la insuficiencia de sueño, definida como superar en dos horas la media de horas que se duerme en tiempo laboral frente al tiempo de ocio (2), debe ser evitada.

CPAP

La CPAP corrige las apneas obstructivas, mixtas y, en no pocas ocasiones, las centrales (muchas de ellas porque, aunque aparentemente centrales son en origen obstructivas), elimina las hipopneas y debe suprimir el ronquido. Evita la desaturación de oxígeno, los despertares electroencefalográficos (arousal) secundarios a los eventos respiratorios y normaliza la arquitectura del sueño. La CPAP produce remisión de los síntomas del SAHS, disminución y/o eliminación de la ESD medida por escalas clínicas (9,10) y por test de latencia múltiple del dueño (1), recuperación de la capacidad de atención entre otras variables cognitivas y mejoría de la calidad de vida (9,11-15). Además, el tratamiento con CPAP reduce el riesgo de accidentes de tráfico en los pacientes con SAHS (2,16,17) y parece normalizar las cifras de tensión arterial en un porcentaje relevante de sujetos hipertensos con SAHS (5,18-23).Incluso se ha sugerido un papel de este tratamiento en la insuficiencia cardíaca (24). La CPAP no es un tratamiento curativo, lo cual implica que su aplicación debe de ser continuada, por ello obtener un adecuado cumplimiento resulta clave. En Europa, donde la CPAP está financiada por sistemas nacionales de salud de financiación pública, con un buen control sobre los pacientes, el cumplimiento es superior al obtenido en publicaciones norteamericanas (26, 41-50). De hecho, se puede afirmar que no existe ningún tratamiento crónico (fármacos, oxigenoterapia, etc), con un perfil de incomodidad del tipo de la CPAP, que arroje cumplimientos tan elevados, por encima del 70% de los pacientes usa al menos 4 horas por noche. No hay forma precisa de establecer a priori el tipo de paciente que cumplirá adecuadamente con el tratamiento y las variables edad, sexo, nivel de instrucción, grado de hipersomnia, severidad de enfermedad definida con IAH, desaturación nocturna o presión de CPAP indicada no son buenos indicadores de predicción para un buen cumplimiento. Sin embargo, los pacientes que perciben una mayor mejoría con el tratamiento, con un buen control de los efectos secundarios, son aquellos que presentan un mayor cumplimiento del tratamiento con CPAP (48,49). Incluso un estudio sugirió que los pacientes diagnosticados con sistemas simplificados podrían tener un cumplimiento peor que aquellos cuyo diagnóstico se efectuó mediante PSG (50). Sin embargo, lo que subyace en todos estos estudios es que no es posible obtener un buen cumplimiento del tratamiento con CPAP sin un adecuado control y seguimiento del paciente.

Obesidad

Aunque no está clara su patogénesis en la enfermedad es evidente que un porcentaje relevante de pacientes con SAHS son obesos y que la reducción de peso en estos pacientes se traduce en una mejoría del SAHS (5,6), con una disminución del número de apneas y una mejoría de la oxigenación nocturna (7) Además la propia obesidad es capaz de favorecer la aparición de ESD (8) Desgraciadamente sólo una minoría de pacientes obesos con SAHS consigue reducir su peso y aún son menos los que logran mantenerlo una vez reducido. Sin embargo, la pérdida ponderal en pacientes obesos puede ser curativa. Reducciones del 5-10% son capaces de disminuir el IAH y mejorar la sintomatología. La pérdida de peso precisa un cambio en los hábitos alimenticios y estilo de vida que la mayoría de los pacientes no cumple. No obstante, hemos podido comprobar como una simple y breve intervención de enfermería en la consulta externa conseguía que el 11% de los pacientes obesos con SAHS perdieran más del 10% de IMC y lo mantuvieran estable al cabo de 2 años (9) Por ello, insistir en la pérdida de peso en pacientes obesos o con sobrepeso es un objetivo al que no debemos renunciar (7).

Alcohol

Su consumo precipita y/o agrava un SAHS existente por depresión de la actividad de la musculatura dilatadora faríngea favoreciendo un desequilibrio entre las fuerzas dilatadoras y las constrictoras de la VAS. Además, las apneas son de mayor duración y las desaturaciones más severas, lo que sugiere una depresión ventilatoria de los estímulos hipóxicos e hipercápnicos. Por todo ello es aconsejable que los sujetos con SAHS se abstengan de consumir alcohol, especialmente durante las horas vespertinas (13).

Tabaco

Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar roncopatía y se ha visto como ésta puede disminuir tras reducir el hábito (14). Asimismo, se ha observado que los fumadores, en probable relación con fenómenos de irritación e inflamación de la VAS que tiende a incrementar su resistencia, tienen mayor riesgo de desarrollar un SAHS (15) Por ello, el abandono del tabaco debe ser una medida general a tener en cuenta en estos pacientes evitando la probable ganancia ponderal secundaria.

Posición corporal

Algunos pacientes sólo tienen SAHS al adoptar la posición de decúbito supino y todos los SAHS se agravan en esa posición por lo que es mejor evitarla (19). Se define un SAHS postural cuando el IAH en la posición en decúbito supino es al menos el doble que en decúbito lateral (20). Por tanto, la posibilidad de un SAHS postural deberá ser investigada en todos los pacientes con sospecha clínica y, en caso de confirmarse, deberá evitarse la posición en decúbito supino. Esto puede intentarse por medio de la colocación de una pelota o varias en la espalda, fijada firmemente a una camiseta. Aunque parece tener una cierta eficacia en los casos más leves y a corto-medio plazo (21), suele fallar a medio-largo plazo, bien porque el paciente deja de usarlo o, simplemente, porque se acostumbra a él. Otra alternativa es elevar la cabecera de la cama unos 30 grados, dado que se ha observado que reduce la resistencia de la VAS, lo que podría ser útil para reducir la severidad de un SAHS postural. Sin embargo, su efecto para reducir el IAH es escaso (22).

El papel del oxígeno como tratamiento complementario del SAHS continúa siendo controvertido (42,43) Inicialmente se desaconsejó al observar que producía una prolongación de la duración de las apneas en sujetos normocápnicos. Sin embargo, también se comprobó una reducción del número total de apneas con la consiguiente disminución del porcentaje de tiempo en apnea. Su mecanismo de acción no está claro y se ha postulado un efecto a través de la estabilización del sistema del control ventilatorio. En general parece que no produce beneficio a sujetos con SaO2 > 90%, no modifica la arquitectura del sueño ni mejora la somnolencia excesiva durante el día. Sin embargo, podría considerarse su empleo en pacientes con SAHS e insuficiencia respiratoria cuya oxigenación no mejora a pesar del tratamiento con CPAP.